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https://hdl.handle.net/20.500.14094/90004824
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90004824 (fulltext)
pdf
6.56 MB
2
メタデータ
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メタデータID
90004824
アクセス権
open access
出版タイプ
Version of Record
タイトル
Proline dehydrogenase promotes senescence through the generation of reactive oxygen species
著者
Nagano, Taiki ; Nakashima, Akio ; Onishi, Kengo ; Kawai, Kosuke ; Awai, Yuto ; Kinugasa, Mizuki ; Iwasaki, Tetsushi ; Kikkawa, Ushio ; Kamada, Shinji
著者名
Nagano, Taiki
著者ID
A1241
研究者ID
1000070397818
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/profile/ja.9720446743ffec56520e17560c007669.html
著者名
Nakashima, Akio
中嶋, 昭雄
ナカシマ, アキオ
所属機関名
バイオシグナル総合研究センター
著者名
Onishi, Kengo
著者名
Kawai, Kosuke
著者名
Awai, Yuto
著者名
Kinugasa, Mizuki
著者ID
A1163
研究者ID
1000040379483
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/profile/ja.58ea414cdb74786f520e17560c007669.html
著者名
Iwasaki, Tetsushi
岩崎, 哲史
イワサキ, テツシ
所属機関名
バイオシグナル総合研究センター
著者ID
A0752
研究者ID
1000040150354
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/profile/ja.708070c5eec687cc520e17560c007669.html
著者名
Kikkawa, Ushio
吉川, 潮
キッカワ, ウシオ
所属機関名
バイオシグナル総合研究センター
著者ID
A0461
研究者ID
1000020243214
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/profile/ja.59d2e5d38d22b1e5520e17560c007669.html
著者名
Kamada, Shinji
鎌田, 真司
カマダ, シンジ
所属機関名
バイオシグナル総合研究センター
収録物名
Journal of Cell Science
巻(号)
130(8)
ページ
1413-1420
出版者
Company of Biologists Ltd
刊行日
2017-04-15
公開日
2018-05-01
抄録
Cellular senescence is a complex stress response characterized by permanent loss of proliferative capacity and is implicated in agerelated disorders. Although the transcriptional activity of p53 (encoded by TP53) is known to be vital for senescence induction, the downstream effector genes critical for senescence remain unsolved. Recently, we have identified the proline dehydrogenase gene (PRODH) to be upregulated specifically in senescent cells in a p53-dependent manner, and the functional relevance of this to senescence is yet to be defined. Here, we conducted functional analyses to explore the relationship between PRODH and the senescence program. We found that genetic and pharmacological inhibition of PRODH suppressed senescent phenotypes induced by DNA damage. Furthermore, ectopic expression of wild-type PRODH, but not enzymatically inactive forms, induced senescence associated with the increase in reactive oxygen species (ROS) and the accumulation of DNA damage. Treatment with N-acetyl-L-cysteine, a ROS scavenger, prevented senescence induced by PRODH overexpression. These results indicate that PRODH plays a causative role in DNA damage-induced senescence through the enzymatic generation of ROS.
キーワード
Amino acid metabolism
p53
PRODH
Reactive oxygen species
Senescence
カテゴリ
バイオシグナル総合研究センター
学術雑誌論文
権利
© 2017. Published by The Company of Biologists Ltd
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資源タイプ
journal article
言語
English (英語)
ISSN
0021-9533
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eISSN
1477-9137
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DOI
https://doi.org/10.1242/jcs.196469
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