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https://hdl.handle.net/20.500.14094/00042528
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00042528 (fulltext)
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1.43 MB
3
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メタデータID
00042528
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open access
出版タイプ
Version of Record
タイトル
新生仔ラットの低酸素虚血負荷におけるHemo oxygenase-1蛋白mRNAの発現について
その他のタイトル
Transient induction of heme oxygenase-1 upon hypoxic-ischimec brain damage in the newborn rat
著者
著者名
田口, 和裕
Taguchi, Kazuhiro
タグチ, カズヒロ
収録物名
神戸大学医学部紀要
Medical journal of Kobe University
巻(号)
60(1)
ページ
33-40
出版者
神戸大学医学会
刊行日
1999-06
公開日
2006-08-21
注記
本文ファイルは、国立情報学研究所CiNiiより提供されたものです。
抄録
Heme oxygenase (HO) はヘムを分解し, ビリベルジン, 一酸化炭素, 鉄を生成する反応を触媒する酵素である。その isozyme の一つであるHO-1は, 通常の状態のラット脳では, 限られた領域の神経細胞にわずかに存在するのみである。しかし, 様々な刺激によりHO-1発現は強力に賦活される。我々は, 新生仔ラットの低酸素虚血モデルの脳を用いてHO-1のmRNAと蛋白の発現量を経時的に調べ, HO-1蛋白が結紮側の大脳皮質, 海馬, 視床の一部, 外包において, 低酸素虚血負荷後3時間から36時間で増加していることを明らかにした。大脳では, HO-1蛋白は結紮側の海馬を含む部分において, 最も多く発現しており, 低酸素虚血負荷後12時間で最高値に達した。HO-1 mRNA量は負荷終了時には, すでに増加し始めており, 負荷終了後3時間で最高値に達し, 以後減少した。HO-1蛋白発現量の時間的経過は, HO-1 mRNA発現量の時間的経過とほぼ一致し, 新生仔ラットの低酸素虚血モデルは, 成獣ラットの虚血モデルよりも, HO-1発現が早期に誘導されると考えられた。これらの結果から, HO-1による防御機構は, 発達途上にある新生仔脳においても低酸素虚血負荷後の早期の段階で機能し, 周産期の低酸素性虚血性脳障害の予防に寄与していると推測された。
Heme oxygenase (HO) is a rate-limiting enzyme in heme catabolism that cleaves heme to form biliverdin, carbon monoxide and iron. Though the HO-1 isozyme is localized in selected neuron populations and expressed at a basal level in the normal rodent brain, the expression of HO-1 is strongly activated response to various stumuli. We investigated the quantitative changes in HO-1 mRNA and protein over time in a rat model of perinatal hypoxic-ishemic (HI) brain damage and found increased HO-1 protein levels in the ipsilateral side of the cerebral cortex, the hippocampus, a part of the thalamus and the external capsule from 3-36 hrs after HI insult. In the cerebrum, the amount of HO-1 protein was the highest on the ligated side in the part that contained most of the hippocampus. The amount of HO-1 protein increased to a maximum at 12 hrs following HI insult. The level of HO-1 mRNA was increased by the end of HI, reached a maximum at 3 hrs following HI insult and then decreased. The time course of the HO-1 protein induction was essentially consistent with that of HO-1 mRNA. In the newborn hypoxic-ischemic rat model, HO-1 expression is induced at an earlier stage compared to that in the adult ischemic rat model. These data suggest that the HO-1 defense mechanism against oxidative stress begins to work at the early stages of HI insult in the vulnerable perinatal brain, and this mechanism may contribute to protect against brain damage resulting from a combination of hypoxia and ischemia during the perinatal period.
キーワード
Heme oxygenase-1
HSP-32
低酸素虚血
新生仔ラット
脳障害
カテゴリ
紀要論文
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資源タイプ
departmental bulletin paper
言語
Japanese (日本語)
ISSN
0075-6431
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NCID
AN00085973
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関連情報
NAID
110004652879
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